最近,国内科学家解析针对糖尿病的新作用机制,以及关于中心体形成有了新发现。在一篇文章中,研究人员发现了糖尿病yabo2018.net的新方向,有望为未来新型糖尿病yabo2018.net药物的研发提供一个全新方向和路径。

该研究小组发现了一个与糖代谢调控密切相关的新靶点——名为Nur77的基因转录调控因子。但是,当时的实验结果却表明,这个分子对血糖的作用是提高而不是降低。

之后研究人员发现了一个有“Nur77—LKB1—AMPK”三个分子参与其中的信号传导通路,其中,AMPK为直接参与糖代谢调控的蛋白激酶,可通过LKB1分子激活磷酸化,从而降低血糖。但不如愿的是,Nur77却将LKB1“拽”在细胞核内,导致LKB1不能转运到细胞浆磷酸化AMPK,终使AMPK抑制血糖的能力大大下降。

而在最新研究中,他们又发现了一个名为TMPA的化合物,它能够取代LKB1与Nur77的结合,从而“还”LKB1自由,使其从细胞核转运到胞浆激活AMPK活性,达到降血糖目的。

研究人员认为TMPA也因此或可成为一种新型糖尿病yabo2018.net药物的“雏形”。目前,这一研究已完成了由基因缺陷引起的II型糖尿病和高脂饲养诱导的非基因型II型糖尿病小鼠的体内实验,效果良好。

在另外一篇文章中,专家等指出了中心体形成过程中的一种重要机制,即一种Wnt信号通路蛋白在被PLK1磷酸化后,会导致异常,这将有助于深入分析细胞分裂过程。

中心体作为一个部分真核细胞的细胞器,由两个互相垂直的中心粒构成,这一结构是动物细胞与低等植物细胞中主要的微管组织中心,同时也能够调节细胞周期进程。如果中心体扩增出现异常,就会导致染色体分离出现错误,形成非整倍体,与癌症的发生发展密切相关。

在这篇文章中,研究人员发现Wnt信号通路中的一种支架蛋白:Axin在有丝分裂过程中会受到PLK1的磷酸化,具体来说就是Axin在Ser-157位置上的磷酸化会导致Axin与γ-微管蛋白之间的连接断裂,如果用丙氨酸替换掉Ser-157则能恢复之中连接。

研究人员还发现Axin-S157A的过量表达会极大的增加带有多个中心体的细胞的数量,这表明Axin的磷酸化状态能动态调节其与γ-微管蛋白之间的作用,并影响中心体的形成和分离。